81 - М.: Медицина, 1985. 160 с., ил. 50 к. - 100 000 экз.
В книге комплексно освещены все аспекты бронхиальной астмы. Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная терапия в приступном периоде. Подробно изложена клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.
Книга рассчитана на терапевтов.
Предисловие
Последние 20-30 лет характеризуются ростом заболеваемости и тяжести течения бронхиальной астмы. По социальной значимости бронхиальная астма выходит на одно из первых мест среди заболеваний органов дыхания.
Благодаря активным научным исследованиям врачебная практика обогащается новыми данными, которые касаются таких аспектов, как эпидемиология, иммунопатология бронхиальной астмы. Появляются принципиально новые методы исследования функции внешнего дыхания. Изучение клинической картины бронхиальной астмы пополнилось новыми данными. Так, в последние годы освещены такие вопросы, как обмен простагландинов у больных бронхиальной астмой и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, особенности астмы физического усилия, астмы пищевого генеза. Расширились терапевтические возможности. Оценка с современных позиций традиционных медикаментозных средств, роль и место тех, которые появились в последнее время, - это важные вопросы практической медицины, требующие регулярного освещения. "
В данной книге автор, обобщив свой многолетний опыт работы, результаты научных наблюдений и исследований на кафедре внутренних болезней II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова и данные литературы, стремился ответить на вопросы, возникающие в повседневной клинической практике.
Член-корреспондент АМН СССР, зав. кафедрой внутренних болезней
II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова
А. Г. ЧУЧАЛИН
Издательство «Медицина», 1985
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Определение и классификация
АД - артериальное давление
БАЛТ - бронх-ассоциированная лимфоидная ткань ВГО - внутригрудной объем газа
ВИП - вазоактивный интестинальный пептид
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
IgG, IgM - иммуноглобулины КОМТ - катехол-о-метилтрансфераза ЛХФ - липидный хемотаксический фактор
МВЛ - максимальная вентиляция легких
МРС-А - медленно реагирующая субстанция анафилаксии
НСПП - нестероидные противовоспалительные препараты
НХФ - высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор ОПГ - общая плетизмография
ОФВ - объем форсированного выдоха
PGE, PGF - простагландины
ПСДВ - показатель скорости движения воздуха
ФАТ - фактор активации тромбоцитов
ФВД - функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких цАМФ - циклический аденозинмонофосфат цГМФ -циклический гуанозинмонофосфат
ЭХП - эозинофильный хемотаксический пептид
ЭХФА - эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии
В большинстве существующих в настоящее время определений бронхиальной астмы в качестве критериев используются преимущественно клинические признаки. Подчеркивают генерализованность и обратимость нарушений бронхиальной проходимости, повышенную чувствительность трахеи и бронхов к физическим или химическим раздражителям, наличие ночных приступов удушья.
В нашей стране наибольшее распространение получило определение болезни, данное Г. Б. Федосеевым (1982). Согласно этому определению, бронхиальная астма - самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком - приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
В этом определении выделены основные признаки бронхиальной астмы: гиперреактивность бронхов, проявляющаяся спазмом гладкой мускулатуры, отеком и гиперсекрецией, и развитие удушья. Г. Б. Федосеев справедливо подчеркивает, что имеющаяся гиперреактивность бронхов может обусловливаться факторами, имеющими как иммунологические, так и неиммунологические механизмы.
Факторы, провоцирующие развитие астмы, настолько многочисленны и разнообразны, а варианты течения так непохожи, что возникает предположение о существовании нескольких заболеваний, различных по патогенезу, которые объединяются термином "«бронхиальная астма».
Классификация отдельных форм бронхиальной астмы на протяжении всей истории ее изучения являлась предметом широкой дискуссии. В середине прошлого столетия интенсивно изучались неврогенные механизмы астмы и те больные, у которых неврогенный фактор был доминирующим. Следующим важным этапом было исследование аллергических реакций, их роли в возникновении и развитии бронхиальной астмьг! В начале столетия возникла анафилактическая теория бронхиальной астмы, которая в 20-е годы трансформировалась в выделение атонической (аллергической) формы астмы [Со- " сб A. F. J., Cooke R. А., 1923].
Дальнейшее изучение механизмов болезни, а также тщательный айализ клинических проявлений и особенностей течения астмы позволили установить такое многообразие форм, которое нельзя было объяснить с позиций той или иной теории. Вследствие этого появляются обобщающие работы, в которых пытаются обосновать выделение наследственной формы болезни, токсической, ч психопатической, рефлекторной.
Практическое применение и наибольшее распространение получила классификация, предложенная Rackeman (1944), согласно которой выделяют экзогенную (extrinsic) и эндогенную (intrinsic) формы бронхиальной астмы.
При экзогенной форме удается с помощью аллергологического обследования установить повышенную чувствительность, выявить аллерген или группу аллергенов и доказать таким образом аллергическую природу болезни. Если аллерген выявить не удается и природа болезни остается неясной, астму можно считать эндогенной. SJ В нашей стране чаще использовалась классификация П. К. Булатова и А. Д. Адо (1968), согласно которой выделяют аллергическую (атоническая) и инфекционно-аллергическую формы болезни. В этой классификации нашла отражение попытка считать закономерным частое сочетание астмы с хроническим бактериальным бронхи том.
В последние 20 лет более подробно была изучена аспириновая (простагландиновая) астма, в основе которой лежат не аллергические реакции, а извращенная реакция простагландинов на нестероидные противовоспалительные средства (НСПП)У Выделена астма физического усилия, которая у некоторых больных может быть особенностью течения болезни, а у других - основным синдромом. Вновь повысился интерес к неврогенным факторам, которые могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Недостаточно изучены гормональные расстройства у больных бронхиальной астмой. Клинические наблюдения свидетельствуют о неслучайном сочетании некоторых эндокринопатий с астмой.V
Достижения последних 20-30 лет позволили конкре-" тизировать генетические формы болезни. Особого внимания заслуживают формы, при которых нарушается баланс в функциональной активности адренергических и холинер-гических рецепторов. По-прежнему подчеркивают большое значение метеорологических факторов, а также инфекционных процессов в дыхательных путях.
В результате многочисленных наблюдений и специального обследования больных астмой можно считать, что механизмы становления болезни различны, причем у одного и того же человека можно наблюдать гиперчувствительность к пыльцевым аллергенам и обострение астмы, спровоцированное вирусной инфекцией дыхательных путей, клинические черты астмы физического усилия и гормональные расстройства, повышенную чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам и метеорологическим факторам, значительную психоэмоциональную лабильность.
Принципиально важным следует признать выделение бронхиальной астмы как самостоятельной нозологической единицы с учетом существования клинических форм с преобладанием различных патогенетических механизмов/
Общепризнанной в настоящее время является классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982). Автор выделяет этапы развития болезни, формы бронхиальной астмы, патогенетические механизмы, тяжесть течения бронхиальной астмы, фазы течения бронхиальной астмы и осложнения.
Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г. Б., 1982] I. Этапы развития бронхиальной астмы
1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.
2. Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа или статуса бронхиальной астмы
П. Формы бронхиальной астмы
1. Иммунологическая форма
2. Неиммунологическая форма
III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы
1. Атонический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов
2. Инфекционнозависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов
3. Аутоиммунный
4. Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений
5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений
6. Адренергический дисбаланс
7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т. д.
Примечание. Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. У больного может быть и один патогенетический механизм бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенного механизмов.
IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы
1. Легкое течение
2. Течение средней тяжести
3. Тяжелое течение
V. Фазы течения бронхиальной астмы
1. Обострение
2. Затихающее обострение
3. Ремиссия
VI. Осложнения
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т. д.
Классификация Г. Б. Федосеева является одной из наиболее полных в настоящее время. Выделение предаст-мы имеет большое практическое значение. При оценке этого состояния следует принимать во внимание не только фоновые заболевания, способные трансформироваться в бронхиальную астму, но и повышенную реактивность бронхов, которую нужно считать обязательным признаком.
Важно выделять не только иммунологические формы болезни, но и клинические. Современная клиника накопила конкретный опыт по ведению больных аллергической, инфекционной формой бронхиальной астмы. Выделяют аспириновую (простагландиновую) форму болезни, астму физического усилия, неврогенную и смешанные формы болезни. В клинической практике часто выделяют стероидозависимую форму болезни.
Название:
Карманное руководство по лечению и профилактике бронхиальной астмы.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2006
Размер:
0.47 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Данный карманный справочник "Карманное руководство по лечению и профилактике бронхиальной астмы" написан на основании глобальной инициативы (стратегии) по бронхиальной астме для докторов и среднего медицинского персонала, рассмотрены такие вопросы, как диагностика, классификация и основные компоненты лечения бронхиальной астмы, рассмотрены особые случаи в лечении бронхиальной астмы.
Название:
Респираторная медицина. Том 1.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2017
Размер:
30.42 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Первый том руководства "Респираторная медицина" под редакцией А.Г. Чучалина рассматривает анатомо-физиологические, генетические и морфофункциональные особенности дыхательной системы, в книге приведена... Скачать книгу бесплатно
Название:
Респираторная медицина. Том 2.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2017
Размер:
22.05 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Второй том руководства "Респираторная медицина" под редакцией А.Г. Чучалина рассматривает респираторные инфекции (вирусные инфекции, пневмонии, острый абсцесс и гангрена легких, туберкулез дыхательной... Скачать книгу бесплатно
Название:
Респираторная медицина. Том 3.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2017
Размер:
15.22 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Третий том руководства "Респираторная медицина" под редакцией А.Г. Чучалина освещает такие вопросы пульмонологии, как инфильтративные и интерстициальные болезни легких (идиопатическая интерстициальная... Скачать книгу бесплатно
Название:
Хроническая обструктивная болезнь легких. Руководство для практикующих врачей.
Чучалин А.Г., Овчаренко С.И., Лещенко И.В.
Год издания:
2016
Размер:
3.14 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Представленная книга "Хроническая обструктивная болезнь легких. Руководство для практикующих врачей" рассматривает базовые вопросы ХОБЛ, необходимые в понимании врачу-практику, освещая такие практичес... Скачать книгу бесплатно
Название:
Нозокомиальная пневмония у взрослых. 2-е издание
Гельфанд Б.Р.
Год издания:
2016
Размер:
0.94 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Клиническое руководство "Нозокомиальная пневмония у взрослых" под ред., Гельфанда Б.Р., рассматривает современные данные о эпидемиологии, этиопатогенезе, клинической картине, принципах диагностики, и... Скачать книгу бесплатно
Название:
Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких.
Баур К., Прейссер А., Лещенко И.В.
Год издания:
2010
Размер:
11.07 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Представленное руководство "Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких" содержит развернуто основные вопросы рассматриваемых патологий, где освещены определение понятия, эпидемиолог... Скачать книгу бесплатно
Название:
Бронхиальная астма у детей
Балаболкин И.И., Булгакова В.А.
Год издания:
2015
Размер:
3.11 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Практическое руководство "Бронхиальная астма у детей" под ред., Балаболкина И.И., и соавт., рассматривает современное состояние проблемы бронхиальной астмы у детей различных возрастных групп. Описана... Скачать книгу бесплатно
Название:
Функциональная диагностика в пульмонологии
Чучалин А.Г.
Год издания:
2009
Размер:
4.16 МБ
Формат:
djvu
Язык:
Русский
Описание:
Практическое руководство "Функциональная диагностика в пульмонологии" под ред., Чучалина А.Г., рассматривает принципы и возможности использования современных методик диагностики в терапии бронхо-легоч...
Год выпуска: 2007
Жанр: Пульмонология
Формат: PDF
Качество:
Отсканированные страницы
Описание:
Перед вами перевод на русский язык новой версии доклада рабочей группы международной программы GINA - "Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы" (пересмотр 2006 г.). Этот доклад является важнейшим документом, определяющим дальнейшее направление диагностики, лечения и профилактики бронхиальной астмы, основанным на новейших достижениях в области медицины, фармакологии и молекулярной биологии. Многие национальные рекомендации, в том числе и рекомендации Российского респираторного общества, практически полностью базируются на принципах "Глобальной стратегии". Авторами этого документа являются ведущие ученые со всех континентов, являющиеся экспертами по различным аспектам бронхиальной астмы.
Версия 2006 г. содержит ряд принципиально новых положений, отличающих ее от предыдущих изданий. В первую очередь это касается такого понятия, как "контроль бронхиальной астмы". Международные эксперты предлагают заменить понятие "степень тяжести бронхиальной астмы" понятием "контроль бронхиальной астмы", введя степени контроля (полный, неполный, отсутствие контроля), основываясь на клинической симптоматике заболевания. Следует сказать, что для российских врачей такой подход не нов. В клинической практике до сих пор широко применяются такие понятия, как ремиссия, неполная ремиссия, обострение. Даже тяжелая бронхиальная астма может быть в состоянии ремиссии, однако тяжелой она остается до тех пор, пока пациент получает лечение соответственно данной стадии заболевания. Возможно, понятие «контроль бронхиальной астмы» является более удачным. В то же время, учитывая различные медико-социальные особенности, характерные для нашей страны, мы не можем отказаться от понятия степени тяжести заболевания, поэтому в отечественных клинических рекомендациях непременно будут отражаться оба подхода к оценке стадийности болезни.
РЕЗЮМЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 5 ЛЕТ И МЛАДШЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
УЩЕРБ ОТ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Распространенность, болезненность и смертность
Социальный и экономический ущерб
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Внутренние факторы
Генетические факторы
Ожирение
Пол
Внешние факторы
Аллергены
Инфекции
Профессиональные сенсибилизаторы
Курение табака
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
Питание
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Воспаление дыхательных путей
при бронхиальной астме
Клетки воспаления
Медиаторы воспаления
Структурные изменения дыхательных путей
Патофизиология
Бронхиальная гиперреактивность
Особые механизмы
Обострения
Ночная бронхиальная астма
Необратимая бронхиальная обструкция
Курение и бронхиальная астма
ЛИТЕРАТУРА
ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Анамнез и жалобы
Симптомы
Кашлевой вариант бронхиальной астмы
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой
Физикальное обследование
Методы исследования для диагностики и последующего наблюдения
Оценка функции легких
Оценка бронхиальной реактивности
Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей
Оценка аллергического статуса
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дети в возрасте 5 лет и младше
Дети в возрасте старше 5 лет и взрослые
Пожилые пациенты
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Этиология
Степень тяжести бронхиальной астмы
Уровень контроля над бронхиальной астмой
ЛИТЕРАТУРА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ
Пути введения
Антилейкотриеновые препараты
Ингаляционные в2-агонисты длительного действия
Теофиллин
Пероральные в2-агонисты длительного действия
Антитела к иммуноглобулину E
Пероральные противоаллергические препараты
Другие препараты для поддерживающей терапии
Аллергенспецифическая иммунотерапия
Средства неотложной помощи
Ингаляционные в2-агонисты быстрого действия
Системные глюкокортикостероиды
Антихолинергические препараты
Теофиллин
Пероральные в2-агонисты короткого действия
Вспомогательные и нетрадиционные методы лечения
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Пути введения
Препараты, контролирующие течение заболевания
Ингаляционные глюкокортикостероиды
Антилейкотриеновые препараты
Ингаляционные?2-агонисты длительного действия
Теофиллин
Кромоны: кромогликат натрия и недокромил натрия
Пероральные?2-агонисты длительного действия
Системные глюкокортикостероиды
Средства неотложной помощи
Ингаляционные?2-агонисты быстрого действия и пероральные?2-агонисты короткого действия
Антихолинергические препараты
ЛИТЕРАТУРА
ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
КОМПОНЕНТ 1: РАЗВИТИЕ СОТРУДНИЧЕСТВА МЕЖДУ ПАЦИЕНТОМ И ВРАЧОМ
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Первое обращение к врачу
Индивидуальные планы действий при бронхиальной астме
Последующее наблюдение и коррекция терапии
Улучшение соблюдения врачебных назначений
Самоведение детей
ОБРАЗОВАНИЕ ДРУГИХ ЛИЦ
КОМПОНЕНТ 2: ВЫЯВЛЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА И УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ СИМПТОМОВ И ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Аллергены помещений
Домашние клещи
Животные, покрытые шерстью
Тараканы
Грибы
Внешние аллергены
Воздушные поллютанты помещений
Внешние воздушные поллютанты
Профессиональные аллергены
Пищевые продукты и добавки
Лекарственные средства
Вакцинация против гриппа
Ожирение
Эмоциональный стресс
Другие факторы, которые могут привести к обострению бронхиальной астмы
КОМПОНЕНТ 3: ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И МОНИТОРИРОВАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ОЦЕНКА УРОВНЯ КОНТРОЛЯ НАД БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
ЛЕЧЕНИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ДОСТИЖЕНИЕ КОНТРОЛЯ
Ступени терапии, направленной на достижение контроля
Ступень 1: препарат неотложной помощи по потребности
Ступень 2: препарат неотложной помощи плюс один препарат для контроля течения заболевания
Ступень 3: препарат неотложной помощи плюс один или два препарата для контроля течения заболевания
Ступень 4: препарат неотложной помощи плюс два или более препаратов для контроля течения заболевания
Ступень 5: препарат неотложной помощи плюс дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания
МОНИТОРИРОВАНИЕ С ЦЕЛЬЮ ПОДДЕРЖАНИЯ КОНТРОЛЯ
Длительность терапии и ее коррекция
Уменьшение объема терапии при контролируемой бронхиальной астме
Увеличение объема терапии в ответ на утрату контроля
Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению
КОМПОНЕНТ 4: ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
ЛЕЧЕНИЕ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
Терапия
Бронхолитики
Глюкокортикостероиды
ЛЕЧЕНИЕ В ОТДЕЛЕНИЯХ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Оценка состояния
Лечение
Кислород
Ингаляционные?2-агонисты быстрого действия
Адреналин
Дополнительное использование бронхолитиков
Системные глюкокортикостероиды
Ингаляционные глюкокортикостероиды
Магния сульфат
Гелиево-кислородная терапия
Антилейкотриеновые препараты
Седативные средства
Критерии выписки из отделения неотложной помощи или перевода в стационарное отделение
КОМПОНЕНТ 5: ОСОБЫЕ СЛУЧАИ
Беременность
Хирургическое лечение
Ринит, синусит и полипоз носа
Ринит
Синусит
Полипы носа
Профессиональная бронхиальная астма
Респираторные инфекции
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Аспириновая бронхиальная астма
Анафилаксия и бронхиальная астма
ЛИТЕРАТУРА
ВНЕДРЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В СИСТЕМАХ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ СТРАН
СТРАТЕГИИ ВНЕДРЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ В ПРАКТИКУ
ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВМЕШАТЕЛЬСТВ И ВНЕДРЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ПРАКТИКУ
Использование ресурсов здравоохранения и связанные с этим затраты
Экономический анализ вмешательств при бронхиальной астме
РАСПРОСТРАНЕНИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ GINA И РЕСУРСЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ВНЕДРЕНИИ РЕКОМЕНДАЦИЙ В ПРАКТИКУ
ЛИТЕРАТУРА
Для цитирования:
Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма // РМЖ. 2000. №12. С. 482
НИИ пульмонологии Минздрава РФ
В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще - до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.
На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.
Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.
Терминология
Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.
Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.
Нестабильная БА - относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием ; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.
Патоморфологические особенности
Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок .
Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена , в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез , которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез . Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов . При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А 2 , эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.
Причинные факторы
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th 2 -клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th 1 -клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3-5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической - неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как - отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля - иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.
Нестабильная БА
Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b 2 -агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.
Внезапная смерть больных БА
Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.
Астматическое состояние
Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.
Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение - сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель , он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.
Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания . При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного , вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза , свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.
Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания . Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха ; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса . Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.
Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2-4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов - они при БА противопоказаны.
Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40-60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида , который потенцирует бронходилатацию.
Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.
Фенотерол -
Беротек Н (торговое название)
(Boehringer Ingelheim)
Сальбутамол -
Саламол стеринеб (торговое название)
(Norton Healthcare)
А. Г. ЧУЧАЛИН, профессор
астмы достаточно велики: созданы препараты, расслабляющие мускулатуру бронхов, устраняющие аллергическое воспаление, разжижающие мокроту. Врачи еще несколько десятилетий назад могли только мечтать о таком арсенале противоастматических средств. И тем не менее в наши дни все больше становится пациентов, которым не всегда легко помочь, даже используя самые новые препараты.
Совсем недавно, всего лет двадцать назад, бронхиальная астма считалась болезнью редкой. В настоящее время положение существенно изменилось: она стала одним из наиболее распространенных заболеваний среди людей всех возрастов.
Чем это объяснить? Ответ дало углубленное изучение функций легких. Оказывается, они не только обеспечивают газообмен между окружающей средой и внутренней средой организма, но и наряду с селезенкой, лимфатическими узлами являются иммунологическим органом. Изучая иммунологический статус людей, страдающих заболеваниями органов дыхания, ученые пришли к выводу, что в основе возникновения бронхиальной астмы лежит несовершенство иммунных механизмов организма, что затрудняет его противоборство вирусной и бактериальной инфекциям. Подавляют защитные силы и загрязненность атмосферы, повторные, частые вирусные заболевания дыхательных путей. Кроме того, все больше становится людей, повышенно чувствительных к веществам, вызывающим аллергические реакции.
В развитии бронхиальной астмы велика роль заболеваний, которые ей предшествуют, или, вернее, предуготавливают ее развитие. Это прежде всего гайморит, ангина, бронхит, пневмония. Часто повторяясь, а тем более приобретая хронический характер, они могут привести к повышению чувствительности органов дыхания к аллергенам и таким образом способствовать развитию бронхиальной астмы. Это еще одно свидетельство в пользу того, что все эти заболевания следует своевременно и настойчиво лечить, даже если болезненные проявления мало беспокоят.
Наряду с другими методами лечения бронхиальной астмы применяется и рефлексотерапия (иглоукалывание).
Одна из трудностей борьбы с бронхиальной астмой заключается в том, что существует, как принято теперь говорить, семейство бронхиальных астм, объединяющее несколько внешне сходных недугов. Действительно,"бронхиальная астма может возникнуть в результате как наследственной предрасположенности, так и развившегося с годами иммунодефицитного состояния или повышения реактивности организма. Разные истоки, разные этапы заболевания диктуют и разную тактику лечения. Одним больным требуются препараты, устраняющие воспалительные явления, другим-медикаменты для уменьшения аллергической настроенности организма, третьим-лекарства для снятия бронхоспазма и т. д.
Врач выбирает нужные лекарства, меняет их в определенной последовательности, назначает в различных сочетаниях, определяет дозу в зависимости от характера заболевания, особенностей его течения у данного пациента в данное время. Сам больной судить об этом не з состоянии и не должен пытаться заменить врача. Такие попытки заведомо обречены на неудачу.
А вот доверие к врачу, откровенность пациента очень важны для успеха лечения так же, как и вера в выздоровление. Врач и пациент должны быть в постоянном контакте. В этом залог успеха. Тогда будет и меньше поводов для столь опасного при бронхиальной астме самолечения.
Известно, что страдающие заболеваниями органов дыхания обычно тяжело переносят перемену климата. И это надо учитывать больным бронхиальной астмой, решая вопрос об отдыхе, о поездке к морю, на отдаленный курорт.
Слишком часто приходится наблюдать обострение бронхиальной астмы, возникающее на этапе адаптации (привыкания к новому климату) и реадаптации (при возвращении домой). Только те, кто имеет возможность выехать на отдых на 2-3 месяца, могут рискнуть двинуться в дальние края, и то, если бронхиальная астма протекает не тяжело. Подавляющему большинству больных мы рекомендуем отдыхать в своем привычном климате.
Хотелось бы также обратить внимание на необходимость закаливания, но обязательно постепенного и систематического.
Полезны водные процедуры-обтирания, душ, плавание в бассейне, а летом-в открытых водоемах. Плавание способствует нормализации дыхания, усилению защитных сил организма; особенно благотворно плавание с погружением головы-стилем брасс, например.