ЛЕКЦИЯ № 10 Топографическая анатомия и оперативная хирургия органов таза Под «тазом» в описательной анатомии подразумевается та его часть, которая называется малым тазом и ограничена соответствующими частями подвздошной, седалищной, лобковой костями, а также крестцом

ЛЕКЦИЯ № 11 Топографическая анатомия и гнойная хирургия Гнойно-септические заболевания или осложнения наблюдаются примерно у трети общего хирургического контингента больных, ни один практикующий врач не может избежать встречи с гнойными заболеваниями и их

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Этиопатогенез психических нарушений при СПИДе связан с двумя факторами: 1) общей интоксикацией и нарастанием поражения нейронов головного мозга; 2) психическим стрессом, развивающимся после получения известия о наличии

Этиопатогенез, патологическая анатомия Единой причины возникновения нервной анорексии и булимии не установлено. В этиопатогенезе заболевания принимают участие различные факторы. Большую роль играет предиспозиция личности (преморбидные акцентуации), семейные

11. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 11.1. Возможные патологоанатомические изменения у мужчин О патологоанатомических изменениях половых органов у мужчин, как последствии онанизма, может идти речь постольку, поскольку вызванные онанизмом воспалительные процессы в

6.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй - образованием дефекта тканей (кариозной полости).Второй этап нашел довольно полное

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

• 7. Мехенхимальные и эпителиальные опухоли
• 8. Протокол диагностического и акт судебно-ветеринарного вскрытия
• 9. Судебная деонтология (нарушения профессиональной деятельности в области ветеринарии)
• Список использованной литературы

1. Нарушение обмена гликопротеидов

Гликопротеиды - сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относятся муцины и мукоиды.

Муцины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягучего вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кислоты или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи входят нейтральные или кислые полисахариды - белковые комплексы, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты (гликозоаминогликаны), которые придают слизи хромотропные или метахроматические свойства. Тионин и крезилвиолет окрашивают слизь в красный цвет, а ткани - в синий или фиолетовый. Муцикармин придает ей красный цвет, а толуидиновый синий - сиренево - розовый. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами.

Слизеобразование как патологического процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.

Мукоиды, или слизеподобные вещества ("псевдомуцины"), не однородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В эмбриональных тканях мукоиды содержаться в большом количестве, в том числе в пупочном канатике новорожденных. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной реакцией и в отличие от муцина не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.

патологическая анатомия сельскохозяйственное животное

Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и слизеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).

Клеточная (паренхиматозная ) слизистая дистрофия - нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессов на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.

Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств состава самой слизи.

Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного свойства (серозный, гнойный, геморагический).

Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофией желез. В других случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т.д.).

Своеобразной разновидностью нарушения обмена гликопротеидов является коллоидная дис т рофия (от греч. colla- клей), которая характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные железы, почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки), а также в кистоаденомах. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболевание людей и животных в определенных геобиохимических зонах)

Макроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликолов с образованием кист. Вновь образованные железистые фолликулы путем почкования от предшествующих также могут подвергаться коллоидной дистрофии.

Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.

Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточность органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани (микседема).

Внеклеточная (мезенхимальная ) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) - патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной икании (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ.

Причины тканевой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезней (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоаминогликанов) и накопление его в основном веществе соединительной ткани.

Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются.

Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.

Функциональное значение и исход этого процесса определяются степенью и местом его развития. В начальных стадиях ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани. По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.

2. Образование камней и конкрементов

Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почками мочевыводящий путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже - в других органах.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты , состоят в основном (90%) из фосфорнокислой аммиак - магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя - серовато - белый. Характерная особенность энтеролитов - слоистое строение поверхности распила, на разломе - радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основной кристаллизации. Эти камни варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, масса - до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные - обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты , имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает их напоминает вылущенный грецкий орех, диаметр от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество - от одного до нескольких десятков.

Фитоконкременты (от лат. Phyton - растение) образуются из растительных волокон. Они легкие, шаровидной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты (от лат. Pilus - волос), или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена подлизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров. Автор наблюдал 25 и более шерстных шаров в желудке и кишечнике ягнят при минеральном голодании, результате чего они облизывали и проглатывали шерсть своих матерей. Ягнята погибали от истощения.

Конглобаты - конкременты из непереваренный частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). наиболее часто встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.

Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок, и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их почках связанно с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цистина ксантина. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.

Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).

Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни . Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиней после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.

Слюнные камни (сиалолиты ) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому лбычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.

Функциональное значение и исход камнеобразования различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

3. Нарушение содержания тканевой жидкости

У животных в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Содержание их тесно взаимосвязано и регулируется сложными нейрогуморальным механизмом. При увеличении количества тканевой жидкости возникают отек, водянка, гидропс (от греч. Hydrops - водянка), эдема (от лат. Exicosis - сухой), дегидратация.

Тканевая жидкость бедна белком (до 1%) и в норме связана с белковыми коллоидами: коллагеном и межуточным веществом. Увеличение количества тканевой жидкости, т.е. развитие отека или водянки, происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Отечная жидкость не связывается белковыми коллоидами и свободно вытекает при разрезе ткани. Она прозрачна и содержит 1-2% белка, небольшое количество клеток и называется транссудатом (от лат. trans-через).

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке - анасарка (от греч. Ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикардит, в плевральной полости - гидроторакс, в брюшной полости - асцит (от греч. Ascites - мешок), в полости влагалищной оболочки семенников - гидроцеле, в желудочках мозга - гидроцефале. Причины, патогенез и виды отека разнообразны. Однако основная причина - задержка организмом натрия и воды, понижение осмотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы.

Различают отеки сердечные (задержка натрия), застойные (механические), почечные, дистрофические, воспалительные, аллергические, токсические, ангионевротические, травматические. Особый вид - отек беременных, которые развиваются как следствие токсикоза или же в результате сдавливания вен увеличенной маткой.

Отек кожи приводит ее к сильному утолщению за счет увеличения слоя подкожной клетчатки (при инане у лошадей). Отек легких нередко сопровождает ряд заболеваний и характеризуется неспавшимися, тестоватой консистенции легкими, из просвета бронхов при этом вытекает желтоватая или кровянистая жидкость. При отеке головного мозга сглаживаются извилины, увеличивается количество жидкости в субарахноидальном пространстве. В сердечной сорочке лошадей и крупного рогатого скота может находиться до 5-10 л отечной жидкости. В брюшной полости у крупных животных ее скапливается до 50-100 л, а при асците у собак - до 20, у свиней - до 30, у овец - до 40л.

Микроскопически отек характеризуется разволокнением и утолщением соединительнотканной основы органов и раздвиганием клеточных элементов отечной жидкостью. Серозный транссудат обычно беден клеточным составом и белком и красится в светло - розовый цвет гематоксилин - эозином.

Отек и водянка - процессы обратимые: они исчезают после устранения причин, их вызывавших. Транссудат всасывается, а поврежденные ткани восстанавливаются. Необратимы лишь затяжные отеки, вызывающие глубокие изменения в тканях.

Распространенность и исход отеков во многом зависят от вызвавших их причин. Так, аллергические отеки легко проходят после устранения соответствующей причины. Отеки легких и мозга очень опасны для жизни. Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому при ней прибегают к выкачиванию транссудата, например из брюшной полости при асцитах. Транссудат может служить хорошей питательной средой для микрофлоры, и тогда на этом фоне легко возникает воспаление.

Наряду с отеком следует различать набухание тканей - гидратацию. Она может произойти в белом веществе головного мозга и вызывать гибель.

Процесс противоположный отеку, - эксикоз, обезвоживание, дегидратация - состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у молодняка при нарушении кормления, диспепсии и диареях различной этиологии. Внешний вид животных при эксикозе довольно характерен: запавшие крылья носа, глаза, сухое зеркальце, сморщенная дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких животных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой. При вскрытии трупов все внутренние органы уменьшены в размерах (атрофия), капсула их утолщенная, морщинистая. Подобные посмертные изменения особенно ярко выражены у новорожденных животных, павших от токсической диспепсии, анаэробной дизентерии и колибактериоза.

4. Регенерация тканей и органов

Кровь, лимфа, органы крове - и лимфотворения обладают высокими пластическими свойствами, находятся в состоянии постоянной физиологической регенерации , механизмы которой лежат и в основе репаративной регенерации, возникающей вследствие кровопотерь и поражений органов крово- и лимфопоэза. В первый же день кровопотери восстанавливается жидкая часть крови и лимфы за счет всасывания в сосуды тканевой жидкости и поступления воды из желудочно-кишечного тракта. Тромбоциты и лейкоциты восстанавливаются в течении нескольких дней, эритроциты - несколько дольше (до 2-2,5 нед), позже выравнивается содержание гемоглобина. Репаративная регенерация клеток крови и лимфы при кровопотерях происходит путем усиления функции красного мозга губчатого вещества позвонков, грудной кости, ребер и трубчатых костей, а также селезенки, лимфоузлов и лимфоидных фолликулов миндалин, кишечника и других органов. Интрамедуллярное (от лат. intra - внутри, medulla - костный мозг) кроветворение обеспечивает поступление в кровь эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Кроме того, при репаративной регенерации объем миелоидного кроветворения возрастает также за счет превращения жирового костного мозга в красный костный мозг. Экстрамедуллярное миелоидное кроветворение в печени, селезенке, лимфоузлах, почках и других органах возникает при больших или продолжительных кровопотерях, злокачественных анемиях инфекционного, токсического или алиментарно-метаболического происхождения. Костный мозг может восстанавливаться даже при больших разрушениях.

Патологическая регенерация клеток крови и лимфы с резким угнетением или извращением гемо - и лимфопоэза наблюдается при тяжелых поражениях органов крове - и лимфотворения, связанных с лучевой болезнью, лейкозами, врожденными и приобретенными иммунодифицитами, инфекционной и гипопластической анемией.

Селезенка и лимфоузлы при повреждениях восстанавливаются по типу регенерационной гипертрофии.

Кровеносные и лимфатические капилляры обладают высокими регенерационными свойствами даже при больших повреждениях. Их новообразование происходит путем почкования или аутогенно.

При регенерации микрососудов путем почкования размножается эндотелий капилляров с образованием клеточных скоплений или тяжей. Из почковидных выростов формируются трубочки, выстланные эндотелием, в просвет которых поступают кровь или лимфа из предсуществующего капилляра, восстанавливается крово- или лимфоток. Из перителия и молодых соединительнотканных клеток образуются все компоненты сосудистой стенки. Регенерируют и врастают в сосудистую стенку нервных окончаниях.

При аутогенном новообразовании капилляров в окружающей сосуды соединительной ткани возникают скопления недифференцированных соединительнотканных клеток, в щели между которыми поступают кровь и лимфа из предсуществующих капилляров, с последующим формированием эндотелиального пласта и других слоев стенки капилляра. В дальнейшем капилляры при соответствующей функциональной деятельности могут перестраиваться в сосуды артериального или венозного типа. В этом случае гладкомышечные клетки сосудистых стенок формируются в результате метаплазии недифференцированных клеток соединительной ткани. Сами же крупные артериальные и венозные сосуды обладают неполной регенерацией. При их повреждении (травма, артериит, флебит, аневризма, варикс, атеросклероз) происходит частичное восстановление интимы (эндотелиального слоя), другие слои стенки сосуда замещаются соединительной тканью. Образующаяся рубцовая ткань вызывает сужение или облитерацию просвета сосуда.

Физиологическая регенерация волокнистой соединительной ткани происходит путем размножения происходящих от общей стволовой клетки лимфоцитоподобных мезенхимальных клеток, малодифференцированных юных фибробластов (от лат. fibro-волокно, blastano-образую), а также миофибробластов, тучных клеток (лаброцитов), перицитов и эндотелиальных клеток микрососудов. Из юных клеток дифференцируются зрелые, активно синтезирующие коллаген и эластин фибробласты (коллагено- и эластобласты). Фибробласты сначала синтезируют основное вещество соединительной ткани (гликозоаминогликаны), тропоколлаген и проэластин, а затем в межклеточном пространстве из них образуются нежные ретикулярные (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна.

Репаративная регенерация соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, при заживлении ран. При этом сначала образуется молодая сочная ткань с большим количеством малодифференцированных юных фибробластов, а также лейкоцитов, плазмобластов и лаброцитов, муфтообразно окружающих вновь образованные тонкостенные капилляры. Между фибробластами при световой (методом серебрения) и электронной микроскопии выявляются расположенные в основном веществе тончайшие аргирофильные ретикулярные волоконца. Выступающие над поверхностью раны петли таких сосудов придают ей ярко-красный зернистый вид, поэтому ткань получила название грануляционной (от лат. granules-зернышко). По мере дифференцирования клеточных элементов сосудов в артерии и вены и образования коллагеновых волокон, преобразование грануляционной ткани в зрелую фиброзную ткань. В дальнейшем фибробласты долгоживущей популяции уплощаются и переходят в дифференцированные фиброциды, а фибробласты короткоживущей популяции гибнут после выполнения ими своей генетически запрограммированной функции. В конечном итоге фиброзная ткань превращается в полостную грубоволокнистую рубцовую ткань.

Патологическая регенерация волокнистой соединительной ткани , связанная с ее осложнением хроническим раздражением, длительно текущим воспалительным процессом или пластической недостаточностью, проявляется задержкой дифференцирования и созревания или при повышенной синтетической функции фибробластов избыточном образованием фиброзной и рубцовой ткани с исходом в гиалиноз. При такой патологической регенерации раны, особенно после ожогов и других тяжелых травм, образуются келоидные рубцы (от греч. kelё - выбухание, припухлость и eides-вид) - опухолевидные разрастания рубцовой соединительной ткани кожи на месте ожога, выступающие над поверхностью кожи. Новообразование и избыточное разрастание соединительной ткани наблюдаются при пролиферативном воспалении (циррозах и в инфекционных гранулемах), а также при организации (инкапсуляции) и вокруг инородных тел.

Регенерация костной ткани происходит в результате размножения остеогенных клеток - остеобластов в периосте и эндоосте. Репаративная регенерация при переломе костей определяется характером перелома, состоянием костных отломков, надкостницы и кровообращения в области повреждения. Различают первичное и вторичное костное сращения.

Первичное костное сращение наблюдается при неподвижности костных отломков и характеризуется врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и капилляров. Так формируется предварительная, или провизорная, соединительнотканная мозоль.

Вторичные костные сращения часто наблюдают при сложных переломах, подвижности отломков и неблагоприятных условиях регенерации (местные расстройства кровообращения, обширные повреждения надкостницы и т.д.) При этом виде репаративной регенерации сращения костных отломков происходит медленнее, через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации.

Патологическая регенерация костной ткани связана с общими и местными нарушениями восстановительного процесса, длительным расстройством кровообращения, отмиранием костных отломков, воспалением и нагноением ран. Избыточное и неправильное новообразование костной ткани приводит к деформации кости, появления костных выростков (остеофитов и экзостозов), преимущественному образованию волокнистой и хрящевой ткани в связи с недостаточной дифференциацией костной ткани. В таких случаях при подвижности костных отломков окружающая ткань приобретает вид связок, формируется ложный сустав.

Регенерация хрящевой ткани происходит за счет хондробластов надхрящницы, которые синтезируют основное вещество хряща - хондрин и превращаются в зрелые хрящевые клетки - хондроциты. Полное восстановление хряща наблюдают при незначительных повреждениях. Чаще всего проявляется неполное восстановление хрящевой ткани, замещение ее соединительнотканным рубцом.

Регенерация жировой ткани происходит за счет камбиальных жировых клеток - липобластов и увеличения объема липоцитов с накоплением жира, а также за счет размножения недифференцированных соединительнотканных клеток и превращения их по мере накопления липидов в цитоплазме в так называемые перстневидные клетки - липоциты. Жировые клетки образуют дольки, окруженные соединительнотканной стромой с сосудами и нервными элементами.

Регенерация мышечной ткани бывает как физиологической, так и после голодания, беломышечной болезни, миоглобинурии, токсикозов, пролежней, инфекционных болезней, связанных с развитием атрофических, дистрофических и некротических процессов.

Скелетная поперечнополосатая мышечная ткань обладает высокими регенерационными свойствами при хранении сарколеммы. Находящиеся под сарколеммой камбиальные клеточные элементы - миобласты размножаются и формируют многоядерный симпласт, в котором синтезируются миофибриллы и дифференцируются поперечнополосатые мышечные волокна. При нарушении целостности мышечного волокна вновь образованные многоядерные симпласты в виде мышечных почек растут навстречу друг другу и при благоприятных условиях (небольшой дефект, отсутствие рубцовой ткани) восстанавливают целостность мышечного волокна. Однако в большинстве случаев при больших травмах и нарушении целостности мышечных волокон место травмы заполняется грануляционной тканью, образуется соединительнотканный рубец, соединяющий вновь образованные многоядерные колбообразные выбухания (мышечные почки) разорванных мышечных волокон.

Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань регенерирует по типу регенерационной гипертрофии. В неповрежденных или дистрофически измененных миокардиоцитах происходит восстановление структуры и функции за счет гиперплазии органелл и гипертрофии волокон. При прямом некрозе, инфаркте миокарда и пороках сердца может наблюдаться неполное восстановление мышечной ткани с образованием соединительнотканного рубца и с регенерационной гипертрофией миокарда в сохранившихся отделах сердца.

Полная регенерация гладкой мышечной ткани происходит путем деления миобластов и миофибробластов. Мышечные клетки способны врастать в место повреждения и восстанавливать дефекты. Большие повреждения гладких мышц замещаются рубцовой тканью. В оставшейся мышце происходит регенерационная гипертрофия мышечных клеток.

Регенерация нервной ткани . Ганглиозные клетки головного и спинного мозга в течение жизни интенсивно обновляются на молекулярном и субклеточном уровнях, но не размножаются. При разрушении их происходит внутриклеточная компенсаторная регенерация (гиперплазия органелл) оставшихся клеток. К компенсаторно-приспособительным процессам в нервной ткани относится обнаружение многоядрышковых, двухъядерных и гипертрофированных нервных клеток при различного рода болезнях, сопровождающихся дистрофическими процессами, при сохранении общей структуры нервной ткани. Клеточная форма регенерации свойственна невроглии. Погибшие глиальные клетки и небольшие дефекты головного и спинного мозга, вегетативных ганглиев замещаются размножающимися клетками невроглии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и рубцов. Нервные клетки вегетативной нервной системы восстанавливаются путем гиперплазии органелл, а также не исключается возможность их размножения.

Периферические нервы полностью регенерируют при условии сохранения связи центрального отрезка нервного волокна с нейроном и незначительного расхождения периферический отрезок нервного волокна, его осевой цилиндр и миелиновая оболочка подвергаются распаду, у центрального отрезка гибель этих элементов происходит только до первых перехватов Ранвье. Леммоциты образуют миелиновую оболочку и, наконец, восстанавливаются нервные окончания. Регенерационная гиперплазия и гипертрофия нервных терминалей, или рецепторов, перицеллюлярных синаптических аппаратов и эффектов завершают структурно-функциональный процесс восстановления иннервации.

При нарушении регенерации нервов (значительное расхождение частей перерезанного нерва, расстройство крово- и лимфообращения, наличие воспалительного экссудата) образуется соединительнотканный рубец с неупорядоченным разветвлением в нем осевых цилиндров центрального отрезка нервного волокна. В культе конечности после ее ампутации избыточное разрастание нервных и соединительнотканных элементов может привести к возникновению так называемой ампутационной невромы.

Регенерация эпителиальной ткани . Покровный эпителий относится к тканям, обладающим высоким биологическим потенциалом самовосстановления. Физиологическая регенерация многослойного плоского ороговевающего эпителия кожи происходит постоянно за счет размножения клеток зародышевого (камбиального) мальпигиева слоя. При репаративной регенерации эпидермиса без повреждения базальной мембраны и подлежащей стромы (ссадины, афты, эрозии) отмечают усиленное размножение клеток (кератиноцитов) производящего или базального слоя, дифференциацию их с образованием росткового (базального и шиповатого), зернистого, блестящего и рогового слоев, связанных с синтезом в их цитоплазме специфического белка - кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин (полная регенерация ). При повреждении эпидермиса и стромы кожи клетки росткового слоя по краям раны размножается, наползают на восстановленную мембрану и строму органа и покрывают дефект (заживление раны под струпом и по первичному натяжению). Однако вновь образованный эпителий утрачивает способность к полной дифференциации характерных для эпидермиса слоев, покрывает дефект более тонким пластом и не образует производных кожи: сальных и потовых желез, волосяного покрова (неполная регенерация ). Примером такой регенерации может служить заживлением раны по вторичному натяжению с образованием плотного белого соединительнотканного рубца.

Покровный эпителий слизистых оболочек пищеварительного, дыхательного трактов и мочеполовых путей (многослойный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) восстанавливается путем размножения молодых недифференцированных клеток крипт и выводных протоков желез. По мере их роста и созревания они превращаются в специализированные клетки слизистых оболочек и их желез.

Неполная регенерация пищевода, желудка, кишечника, протоков желез и других трубчатых и полостных органов с образованием соединительнотканных рубцов может вызывать сужение (стеноз) и расширение их, появление односторонних выпячиваний (дивертикулов), спаек (синехий), неполное или полное зарощение (облитерация) органов (полости сердечной сумки, плевральной, брюшинной, суставных полостей, синовиальных сумок и т.д.)

Регенерация печени, почек, легких, поджелудочной железы, других желез внутренней секреции протекает на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях на основе закономерностей, свойственных физиологической регенерации , с большой интенсивностью. Репаративная регенерация дистрофически измененных паренхиматозных органов характеризуется замедлением темпов регенерации, но при устранении действия патогенного раздражителя при благоприятных условиях темпы регенерации ускоряются и возможно полное восстановление поврежденного органа. При многократной биопсии печени высокопродуктивных коров и после их убоя установлено, что в органе при патологии обмена веществ (кетоз, остеодистрофия и другие болезни) наряду с деструктивными изменениями гепатоцитов с самого начала заболевания развиваются на всех уровнях структурной организации от субклеточного до органного компенсаторно-приспособительные, восстановительные процессы, что свидетельствует о способности организма к мобилизации экзогенных и запасных питательных веществ с восстановлением структуры и функции органа. При очаговом необратимом повреждении (некрозе) в паренхиматозных органах, а также при частичной резекции их (от ограниченной резекции до удаления 3/4 печени, 4/5 щитовидной железы и 9/10 коры надпочечников) масса органа может восстанавливаться по типу регенерационной гипертрофии. При этом в сохранившейся части органа наблюдается размножение и увеличение объема клеточных и тканевых элементов, а на месте дефекта образуется рубцовая ткань (неполное восстановление ).

Патологическая регенерация паренхиматозных органов наблюдается при различных длительных, часто повторяющихся повреждениях их (расстройствах кровообращения и иннервации, воздействия токсических ядовитых веществ, инфекциях). Она характеризуется атипичной регенерации эпителиальной и соединительной тканей, структурной перестройкой и деформацией органа, развитием цирроза (цирроз печени, поджелудочной железы, нефроцирроз, пневмоцирроз).

5. Пролиферация, регуляция воспаления, значение и исход воспаления

Пролиферация (от лат. proles - потомок, fero - ношу, создаю) - завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтернативных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В - и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в общую массу с большим количеством ядер) образуются самые большие макрофаги или гигантские клетки (клетки Лангханса или инородных тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные вещества соединительной ткани - тропоколлаген (предшественник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки - фиброциты.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местные гормональный и иммунный гомеостаз.

Регуляция воспаления осуществляется с участием медиаторных, гормональных, иммунных и нервных регуляторных механизмов. Большую роль в регуляции медиации играют клеточные циклические нуклеотиды. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) при наличии двухвалентных катионов (Ca++, Mg++) ускоряет выброс медиаторов, а циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и факторы, стимулирующие аденилатциклазную систему (простагландин Е и др.), ингибируют выделение медиаторов. Антагонистические отношения характерны и для гормональной регуляции. Воспалительную реакцию усиливают соматотропный гормон гипофиза (СТГ), дезоксикортикостерон (сетчатой зоны) и альдостерон (клубочковой зоны) коркового вещества надпочечников, в то время как глюкокортикоиды пучковой зоны надпочечника ослабляют ее. Провоспалительным действием обладают холинэргические соединения (ацетилхолин и др.), которые ускоряют выделение медиаторов, и наоборот, адренэргические вещества (адреналин и норадреналин мозгового вещества надпочечников, соответствующих нервных окончаний), как и противовоспалительные гормоны, угнетают действие медиаторов.

Иммунные механизмы существенно влияют на течение и исход воспалительной реакции. При высокой общей резинстентности и иммунобиологической реактивности воспалительная реакция протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов и с более полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается повышенная или избыточная воспалительная реакция (аллергическое, или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное состояние организма со снижением активности защитных механизмов обусловливает неблагоприятное течение и исход воспалительной реакции.

Значение и исход воспаления . Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела.

Характер и степень проявления воспалительной реакции определяются как этиологическим фактором, так и реактивность организма, его иммунитетом, состоянием нервной. Гормональной и других систем. С которыми воспаление находится в неразрывном единстве. При первичном контакте организма, обладающего нормальными иммунными свойствами, с патогенным раздражителем развивается нормэргическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое (гиперэргическое) воспаление, которое характеризуется резко выраженными альтеративными, экссудативными (реакция гиперчувствительности немедленного типа) процессами.

В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицитным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдаются незначительная воспалительная реакция, гипоэргическое воспаление или оно вообще отсутствует (отрицательная энергия). Отсутствие реакции при наличии врожденного или приобретенного иммунитета рассматривается как положительная энергия. Если воспаление возникает в результате нарушения нормального хода иммунных реакций (при иммунопатологических реакциях), то говорят об иммунном воспалении. Тин и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.

Общепризнано, что воспаление - относительно целесообразная защитно-приспособительная реакция, биологическая роль которой определяется целительными силами природы, борьбой организма с вредными болезнетворными раздражителями. Приспособительные механизмы этой реакции недостаточно совершенны, воспаление может сопровождаться неблагоприятным течением и исходом. Возникшим воспалением необходимо управлять.

Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканей воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления.

Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспалительных тканях, при наличии большого количества экссудата (особенно гнойного, геморрагического или фиброзного), при значительных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования (центральная нервная система, сердечная мышца, крупные сосуды, легкие), особенно у слабых и истощенных животных. При этом в очаге воспаления отмечаются патологические состояния: атрофии, некрозы (в том числе с выпадением солей), стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.

На любой стадии воспалительного процесса могут развиваться структурно-функциональная и иммунная недостаточности воспаленного органа или наблюдаться выпадение его функций со смертельным исходом. Особую опасность представляет воспаление жизненно важных органов (головной и спинной мозг, сердце, легкие). При наличии обширных поражений развиваются травматический или бактериально-токсический шок, сепсис и отравление токсилогическими продуктами распада мертвой ткани (аутоинтоксикация).

Классификация воспалений . Основна она на ряде принципов.

I . В зависимости от этиологического фактора различают:

1) неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое);

2) специфическое воспаления. Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.)

II . По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:

1) альтеративный (паренхиматозный);

2) экссудативный;

3) пролиферативный (продуктивный). В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды. Например, экссудативное воспаление в зависимости от вида и состава экссудата бывает серозным (отек, водянка, буллезная форма), фибринозным (крупозным, дифтеритическим), гнойным (абсцесс, флегмона, эмпиема), геморрагическим, катаральным (серозный, слизистый, гнойный, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар), гнилостным (гангренозным, ихорозным) и смешанным (серозно-гнойное и т.д.).

III . По течению различают: острое, подострое и хроническое воспаления.

IV . В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа), гипоэргическое, иммунное.

V . По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное.

6. Гангренозное и пролиферативное воспаление

Гнилостное, гангренозное, ихорозное (от греч. ichor - сыворотка, сукровица), воспаление . Представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдают в органах, соприкасающихся с внешней средой.

Причины связаны с развитием некроза ткани в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Этому способствуют случайное попадание в открытые органы инородных предметов, аспирация рвотных масс в легкие, неправильное введение лекарственных веществ, использование недостаточно обработанных инструментов, нарушение других санитарных правил.

Патогенез . Определяется наличием мертвых тканей в очаге воспаление и размножение гнилостной микрофлоры. К такому осложненному воспалению предрасположены животные с ослабленной общей резистентностью и иммунодефицитным состоянием.

Макроскопические изменения . Характеризуются наличием гнилостного (гангренозного, ихорозного) распада тканей и ихорозной массы в просвете полостного органа. Воспаленный очаг, а иногда обширные участки органа (матки, молочной железы) имеют черно-бурый цвет или серо-зеленый цвет, специфический запах распавшихся тканей, пропитанных ихорозной жидкостью, иногда с пузырьками газа при внедрении анаэробной микрофлоры (газовая гангрена). При микроскопическом исследовании пораженного органа устанавливают наличие характерных признаков экссудативного органа устанавливают наличие характерных признаков экссудативного воспаления, осложненного прогрессирующим некрозом, наличием в мертвых тканях колоний микроорганизмов и кровяных пигментов. Демаркационное воспаление обычно слабо выражено. Большинство лейкоцитов с признаками кариопикноза, рексиса и лизиса.

Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.

Полиферативный тип воспаления

Полиферативное ( продуктивное ) воспаление . Характеризуетсяпреобладанием пролиферации (от лат. Proles - отпрыск, потомство, fero - несу), или размножения, клеточных элементом, менее выраженными и экссудативными изменениями. Продуктивный процесс (от лат. producere - производить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.

Межуточное ( интерстициальное ) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.

Подобные документы

Задачи, стоящие перед специалистами по обеспечению продуктивности сельскохозяйственных животных и предупреждению их заболеваний. Системы содержания крупного рогатого скота. Гигиена клеточного содержания кур. Кастрация сельскохозяйственных животных.

контрольная работа , добавлен 17.09.2012


Анамнестические и клинические данные. Анализ условий содержания свиней в фермерско-крестьянском хозяйстве, кормление животных. Результаты наружного, исследование внутренних органов свинки. Основные патологические диагнозы, причины смерти животного.

доклад , добавлен 25.04.2012


Порядок и этапы ветеринарно-санитарной экспертизы мяса вынужденно убитых животных при отравлениях, особенности и значение. Классификация мяса в зависимости от степени токсичности, возможность его использования. Проведение судебно-ветеринарного вскрытия.

контрольная работа , добавлен 27.04.2009


Инфекционные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Морфология и химический состав вируса ящера, клинические признаки заболевания. Алиментарный и респираторный пути заражения животных, патологические изменения и дифференциальная диагностика.

курсовая работа , добавлен 11.12.2010


Составление акта судебно-ветеринарного вскрытия трупа поросенка. Проведение наружного и внутреннего осмотра трупа, постановка диагноза. Выяснение обстоятельств, от чего пало животное, можно ли было его спасти. Методы профилактики выявленного заболевания.

курсовая работа , добавлен 19.08.2010


Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.

отчет по практике , добавлен 13.04.2014


Основные системы содержания сельскохозяйственных животных и их характеристика. Гигиена содержания свиней, овец, лошадей и сельскохозяйственной птицы. Санитарно-гигиенические требования к участку для строительства животноводческих ферм и комплексов.

контрольная работа , добавлен 02.08.2015


Ветеринарное обслуживание животноводства в Мостовском районе Краснодарского края. Характеристика места вскрытия трупов и их утилизация. Анализ диагностического случая заболевания эймериозом. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа утёнка.

курсовая работа , добавлен 19.08.2010


Принципы организации ветеринарного дела. Становление животноводческих отраслей в XIX и начале ХХ веков. Темпы развития животноводства. Подготовка ветеринарных специалистов по типу Хорошевской школы-пансионата. Постановка ветеринарного образования.

реферат , добавлен 09.04.2012


Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Декомпозиция (от лат. decompositio - перестройка) - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироуглеводных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. Непосредственные причины такой перестройки - нарушение баланса питательных веществ, метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменение температуры (лихорадка, простуда), нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, реже алкалоз), окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем (рН, состояния АТФ-системы и др.) сложные биологические соединения клеточных органелл и макромолекул либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения, которые становятся доступными для гистохимического исследования. Патологическая инфильтрация (от лат. infiltratio - пропитывание) характеризуется отложением и накоплением (депонированием) в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липиов, углеводов и др.) и веществ, приносимых с током крови и лимфы («болезни накопления»).

Трансформация (от лат. transformatio - превращение) - процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений. Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усилен ном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях, например гликогена, жира, кальция и др. («болезни недостаточности»).

36 . Морфология гиалиново-капельной дистрофии в почках , при каких болезнях она встречается и ее исход

Встречается в почках. Реже она бывает в над почниках при амелойдозе, в печини при циррозе. Характиризуется коогуляции белка с появлением в цитопалазме крупных гиалиноподобных белковых капемь, полностью заполняющию цитопмазмы. Макроскопическия почки появляется белок в маче. Исход не благоприятный, необратимый, завершается некрозом каналцев.

3 7 . М етаплазия , организация , инкапсуляция , трансплантация

Метаплазия - способность клеток превращаться из одного вида в другой. Может быть прямой и непрямой. Прямая - непосредственное превращение клеток в другой вид, нр, соединительной в костную. Непрямая - переход клеток в другой вид в процессе их размножения, образуя вначале незрелую ткань, которая при созревании превращается в ткань другого вида.

Организация - это заполнение соединительной ткань (рубец или шрам).

Инкапсуляция - образование вокруг мертвых и чужеродных тел соединительнотканной оболочки.

Трансплантация - пересадка отдельных тканей или органов с последующим их приживлением. Пересадку тканей с одного места на другое у одного и того же животного называют аутотрансплантация, от одного животного к другому одного вида гомотрансплантация, разных видов гетеротрансплантация.

38 . Нарушение обмена хромопротеидов

Хромопротеиды - окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы). и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами, он тесно связан с функцией органов кроветворения и системы моноцитарных фагоцитов.

Классификация. Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина, протеиногенные, или тирозиногенные, связанные с обменом тирозина, и липидогенные, или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.

3 9 . Нарушение обмена гемосидерина

Гемосидерин - мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина - гемосидероз.

4 0 . Нарушение обмена билирубина

Желчный пигмент (биллирубин) (гемоглобиногенный пигмент) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит название желтуха.

4 1 . Нарушение обмена меланина

Меланин(melanos-черный) образуется в меланобластах, не содержит жира и железа обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом.

4 2 . Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже, чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского - жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек - физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных, проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски - скопление мочекислых солей.

Исход процесс необратимый.

Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.

43 . Некроз

Некроз - омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий:

Паранекроз - обратимые изменения, подобные некротическим;

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими);

Смерть клетки;

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов. Причины некроза. В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз. Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т. д.) Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких - обморожение.

2) токсический некроз. Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани. Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз. Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу. Пример: пролежни.

4) аллергический некроз. Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме. Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз-инфаркт. Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов. К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора. Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов

3-5. Клинико-морфологические формы некроза. Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению. Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т. д.). Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление. Примеры:

Восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях);

Инфаркт;

Казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе;

Сухая гангрена;

Фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз. Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью. Примеры:

Ишемический инфаркт головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена-Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена-Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза. Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Демаркационное воспаление - реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная. Пример: - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе.

При обморожении или ожоге.

б) влажная гангрена. Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация. Ткань набухает, становится отечной, зловонной. Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения. При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию. Примеры:

Гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

Пролежни. Пролежень - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

Нома - водянистый рак.

в) газовая гангрена-Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом - крепитация.

4) секвестер. Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Пример:

Секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется капсула и полость, заполненная гноем.

Мягкие ткани.

5) инфаркт. Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта.

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина.

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид.

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

Белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

Красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т. к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

4 4 . Некробиоз

Некробиоз - (necrobiosis) - изменение в клетке, предшествующее ее смерти. (При некробиозе, в отличие от некроза, возможно после устранения причины, вызвавшей некробиоз, возвращение клетки в исходное состояние.) Липоидный некробиоз (necrobiosis lipoidica) - это заболевание, сопровождающееся дегенерацией коллагена, в результате чего главным образом на нижних конечностях (голенях) у женщин образуются хорошо различимые желтовато-коричневатые пятна. Сравнительно часто, но не всегда, липоидный некробиоз развивается у больных сахарным диабетом.

4 5 . Назовите краски ядерные и цитоплазматические

Для окрашивания гистосрезов применяют ядерные краски - гематоксилин, кармин, тионин, метиловый зеленый и цитоплазматические краски - эозин, кислый фуксин, пиронин, пикриновая кислота и др.

Кислые красители окрашивают цитоплазму клетки, их называют цитоплазматическими. Примером таких красителей могут быть эозин (дает ярко розовый цвет), светлый зеленый (дает зеленый цвет). Гистологические структуры, способны окрашиваться кислыми красителями, называют оксифильные (ацидофильными, эозинофильными). Это, например, цитоплазматические гранулы эозинофильных лейкоцитов, коллагеновые волокна и т. п. Основные красители являются катионными, подавляющее большинство их в составе молекулы имеет положительно заряженные атомы азота. Указанные красители избирательно окрашивают ядра клеток и поэтому их называют ядерными. Примером могут быть гематоксилин (окрашивает в сине-фиолетовый цвет), кармин (в светло-красный), сафранин (в темно-красный), азур II (в фиолетовый). Гистологические структуры, способны окрашиваться основными красителями, называют базофильными. Это гранулы в цитоплазме базофильных лейкоцитов, ядра клеток и т. п.

46 . Некробиоз

Некробиомз (от греч. Нексьт - мёртвый и греч. вЯпт - жизнь ) - необратимые изменения в клетках, которые предшествуют её некрозу. Некробиоз сопровождается нарушениями в клетке обмена веществ, что может приводить к жировому или иному перерождению клетки. Наиболее характерные признаки некробиоза - это изменения клеточного ядра в виде кариопикноза, кариорексиса и кариолизиса, а также изменения цитоплазмы в виде нарушения её вязкости и дезорганизации ферментативных систем клетки. При некробиозе, как правило, отмечается метахромазия гистологических окрасок.

Кариопикномз (от греч. кЬсхпн - орех , ядро и греч. рхкньт - плотный ) или пикномз - сморщивание клеточного ядра в виде конденсации его хроматина. Кариопикноз является одним из этапов некробиоза или апоптоза и предшествует кариорексису и кариолизису.

Ядро клетки при кариопикнозе уменьшается в объёме из-за потери воды и окрашивается основными красителями интенсивнее, чем ядро нормально функционирующей клетки, так как от нуклеопротеидов отщепляется нуклеиновая кислота, обусловливающая такое окрашивание. Кариоремксис (от греч. кЬсхпн - орех , ядро и греч. сЭойт - разрыв ) - распад клеточного ядра на части. Кариорексис является одним из промежуточных этапов некробиоза: наступает после кариопикноза и предшествует кариолизису. При кариорексисе оболочка ядра клетки разрушается и нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок проникают в цитоплазму клетки.

Кариолимзис (от греч. кЬсхпн - орех , ядро и греч. лэуйт - разложение ) - растворение в цитоплазме клетки частиц распавшегося вследствие кариорексиса клеточного ядра. Кариолизис является последним этапом некробиоза и наступает после кариопикноза и кариорексиса. При кариолизисе ядро клетки не контурируется и теряет способность к окрашиванию вследствие расщепления нуклеиновых кислот на фосфорную кислоту и пуриновые основания, которые уже не воспринимают основных красителей.

4 7 . Назовите крас ки ядерные и цитоплазматические

Для окрашивания гистосрезов приминяют ядерные краски - гемотоксилин, кармин, тианин, митиловый зеленый и цитоплфзотические краски - эозин, кисты фуксин, пиронин, пикриновая кислота и др.

48 . Остеомаляция

Остеомаляция - хроническая вторичная деминерализация костной ткани у закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие кальциево-фосфорной, белково-углеводной и витаминной (Д- и А-гиповнтаминоз) необеспеченности рационов, недостатка УФ-облучения и активного моциона. Низкое качество кормов, ацидотические сдвиги гомеостаза, кетоз играют ключевую роль в патогенезе остеомаляции («рахита взрослых») на фоне неудовлетворительного содержания и эксплуатации животных. Клинические проявления, принципы и методы лечения и профилактики фосфорно-кальциевой недостаточности при остеомаляции сходны с таковыми при рахите, в отличие от которых остеопороз - это сенильное, или эндокринно обусловленное повышение удельной минерализации костной ткани на фоне снижения синтетической ак-тивности органической матрицы костной ткани (обычно у старых животных). При остеопорозе характерна структурная четкость рентгенограммы костной ткани, хрупкость костей, плохая заживляемость переломов. Уровень кальциемии и фосфатемии не снижается, а активность щелочной фосфатазы не повышена, что отличает ее от кистозно-фиброзной остеодисплазии и эссенциальной гиперфосфатурии.

49 . Отек , водянка

Отёк (лат. oedema) - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Местный и общий отек. Водямнка (лат. hydrops) - медицинский термин, в общем случае означающий скопление транссудата в какой-либо из полостей тел.

5 0 . Отличие тромба от посмертных сгустков крови

В отличие от посмертного сгустка тромб имеет гофрированную (неровную) поверхность, плотную консистенцию, сухой, прикреплен к стенке сосуда. Тромб (др.-греч. исьмвпт - ком, сгусток) - патологический прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца. Следствием образования пристеночного тромба может быть атеросклеротическое изменение с выраженным изменением интимы. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг - отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление - взаимно связанные между собой явления.

51 . Отличие тромба от посмертных сгустков

В отличие от посмертных сгустков тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или шероховатую, изъявленную свободную поверхность, темно-красный, белый или серо-красный цвет. В большинстве случаев они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки эластичные, мягкие, не связаны со стенкой сосуда, поэтому их легко можно извлечь при вскрытии сосудов.

52 . Основные методы окрашивания гистопрепаратов

Гематоксилин + эозин, гематоксилин + пикрофуксин (метод Ван-Гизона), по Перлосу на железосодержащие пигменты, суданом - 3 на жир, Шабадашу на гликоген, по Браше на РНК и др.

1 . Предмет патанатомии , объекты и методы исследования .

Патологическая анатомия (патологическая морфология) - наука о морфологических изменениях в органах и тканях животных и человека при разных болезнях. Патологическая анатомия вместе с патологической гистологией образует единую научную дисциплину - патологическую морфологию. Она изучает структурные, т. е материальные основы болезни. Без знания того, какие морфологические изменения в организме вызывает болезнь, невозможно правильное представление ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Патологическая анатомия - анатомия больного организма. Термин «патология» состоит из двух греческих слов и означает «наука о болезни». Патологическая анатомия - дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью исследования изменений, возникающих в клетках и тканях.

Патологический процесс - любое нарушение структуры и функции, а болезнь - это сочетание одного или нескольких патологических процессов, приводящих к нарушению нормального состояния и жизнедеятельности организма.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном.

Организменный уровень - позволяет видеть болезнь целостного организма, во взаимосвязи всех его органов и систем.

Системный уровень - это уровень изучения какой - либо системы органов и тканей, объединяемых общностью функций (например, системы крови, системы дыхания, системы пищеварения).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов и тканей. Иногда изменения видимы невооруженным глазом, иногда нужно прибегать к микроскопу.

Тканевый и клеточный - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезней.

Молекулярный уровень изучает болезни и возможен при использовании комплексных! методов исследования.

Современная патологическая анатомия обязательно включает в себя изучение! причин (этиологию), механизмов развития (патогенез), а также осложнений и исходов болезней. Высока роль патологоанатомической диагностики болезни при первых случаях! падежа, вынужденного убоя животных с диагностической целью. Глубокий анализ] характера и сущности пат. изменений у животных в хозяйствах может оказать неоценимую услугу по совершенствованию технологии, улучшению условий кормления и I содержания, разработке профилактики болезней. Патологическая анатомия - важнейшая теоретическая и практическая база ветеринарно-санитарной экспертизы при убое животных на мясокомбинатах, станциях ВСЭ, которая лежит в основе получения высококачественных продуктов питания и предупреждает заболевание людей антропозоонозами.

Методы исследования патологической анатомии

Макроскопический

Гистологический

Цитологический - проводят по мазкам- отпечаткам, пунктатам, аспирата

Имунногистохимический

Имуннофлуоресцирующий - выявляет антигены с помощью двойных реакций с антителами.

Методы молекулярной биологии: проточная цитометрия и техника гибридизации на гистологическом срезе для количественного аеализа ДНК в клетках опухоли и др. субстратах.

Электронная микроскопия.

5 3 . Посмертные изменения и их значение

После наступления биологической смерти развиваются посмертные изменения: охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна, трупное разложение.

1) Охлаждение трупа - развивается в связи с прекращением обмена веществ и выработки тепловой энергии. После смерти животного по второму закону термодинамики температура трупа быстро снижается до температуры окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха, массы тела, упитанности, от характера болезни и причины смерти. При температуре внешней среды 18-20 с температура трупа снижается за каждый час в первые сутки на 10 С, во вторые сутки на 0, 2 С.

2) Трупное окоченение - выражается посмертным уплотнением мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается через 2-5 часов после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются мышцы головы, шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Трупное окоченение сохраняется до 2-3 суток, а затем исчезает в той последовательности, в какой возникает.

3) Трупное высыхание связано с прекращением жизненных процессов в организме. Прежде всего, высыхают слизистые оболочки и кожный покров. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватые пятна, на бесшерстных участках.

4) Перераспределение крови в трупе выражается переполнением кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластичную консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете сосуда или сердца что отличает их от тромба. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много. При смерти от асфиксии кровь не свертывается.

5) Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того, что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч. после наступления смерти образуются трупные гипостазы - они темно красного цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены, при надавливании бледнеют. В связи с посмертным гемолизом эритроцитов область трупных гипостазов пропитывается кровью диффундирующей из сосудов. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Они розово-красной окраски, не исчезают при надавливании.

6) Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа .

Посмертный аутолиз (гр. autos - сам, lysis - растворение) или воздействием протеолитических и др. ферментов самого организма, связанных с ультраструктурными элементами - лизосомами, митохондриями и т. д. В головном и спинном мозге, железистых органах аутолиз начинается быстрее. Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато- красного цвета, с признаками диффузного разложения. В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, затем сосуды и строма органа. К посмертному аутолизу присоединяются (к концу 1-х суток) гнилостные ферментативные процессы из-за размножения гнилостных бактерий в кишечнике.

Трупные изменения имеют большое значение в патологоанатомической практике. Они иногда очень похожи на прижизненные патологические изменения (на гиперемию, кровоподтеки, тромбы) и должны быть учтены и дифференцированы в процессе вскрытия. По степени охлаждения, окоченения и развития трупных пятен можно сделать заключение давности смерти. Окоченение дает возможность определить позу трупа в момент смерти, что учитывается при судебных вскрытиях. Цвет посмертных кровяных сгустков указывает на длительность агонии. Наличие трупных пятен позволяет судить об убое животного в стадии агонии или симуляции убоя, что необходимо иметь в виду при ВСЭ мяса.

54 . Паренхиматозные диспротеинозы . Сущность и виды

Клеточные (паренхиматозные) диспротеинозы - сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в том, что изменяются физико-химические и морфологические свойства белков клетки - они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией. Зернистая дистрофия - нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Белковая природа зерен подтверждается гистохимическими методами исследования и электронной микроскопией. Макроскопический органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции, бледной окраски, при разрезе паренхима выбухает, рисунок сглажен. Причины зернистой дистрофии: инфекционные болезни, интоксикации организма, расстройства кровообращения и др. факты, приводящие к накоплению и др. факты, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях. Зернистая дистрофия процесс обратимый.

Гиалиново-капельная дистрофия - характеризуется появлением в цитоплазме прозрачных белковых капель (греч. hyalos - стекло). Сущность в том, что в патологических условиях происходит глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильных свойств. Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют. Исход - неблагоприятный, процесс переходит в некроз.

Гидропическая (вакуольная , водяночная) дистрофия - образование в цитоплазме клеток различнойвеличины вакуолей с прозрачной жидкостью. Сущность дистрофии состоит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточных мембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова (при оспе, ящуре). Исход неблагоприятный, гибнут клетки.

Роговая дистрофия (патологическое ороговение) образование в клетках рогового вещества (кератин). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз), ороговение слизистых оболочек (лейкоплакия). Сухие мозоли - пример гиперкератоза, от длительного раздражения кожи. К гиперкератозу относят ихтиоз (греч. ichtys - рыба), уродство. Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде. Паракеротоз (гр. рага- около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования. Наблюдают при дерматитах и чешуйчатом лишае. Лейкоплакия - патологическое ороговение слизистой оболочки при воспалительных процессах и авитаминозе А.

55 . Паренхиматозные жировые дистрофии

Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии - нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, например холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина В12 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия). Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения), а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др. (дистрофическое ожирение).

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т. е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).

Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).

5 6 . Паренхиматозная слизистая дистрофия

Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия - нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.

Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.

Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагическии).

Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофией желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т. д.).

57 . Петрификация и ее значения

Под термином петрификация имеется ввиду кальциноз. Это отложение солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофииткани. К таким последствиям приводит физико-химические изменения тканей.

В этом процессе участвуют ткани, приводящие к абсорбции солей кальция в крови и тканевой жидкости. В большинстве случаев значение придается среде проводящей ощелачивание. Так как этот процесс приводит к усилению активности среды фосфотаз.

Высвобождающиеся фосфотазы так же принимают участие в процессе некротизированных тканей. В таких тканях образуются известковые сростки разных размеров. Они обладают такой же плотностью как и камни - петрификаты.

58 . Причины альтернативных изменений в организме

Причинами альтерации могут являться нарушения кровообращения, физические агенты и химические вещества, инфекционные агенты, иммунопатологические реакции, генетические факторы и дисбаланс нобходимых клетке веществ (обычно вследствие нарушения питания). Степень повреждения клеток и тканей зависит от вида и продолжительности действия патогенного фактора, от морфо-функциональных особенностей макроорганизма. Альтерация может возникать на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

5 9 . Причины альтернативных воспалений в организм е

Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.)

Причины . Обычно это сильно или длительно действующие хим. вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующие воспаления).

60 . Роговая дистрофия

Роговая дистрофия (патологическое ороговение) образование в клетках рогового вещества (кератин). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз), ороговение слизистых оболочек (лейкоплакия). Сухие мозоли - пример гиперкератоза, от длительного раздражения кожи. К гиперкератозу относят ихтиоз (греч. ichtys - рыба), уродство. Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде. Паракеротоз (гр. рага- около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования. Наблюдают при дерматитах и чешуйчатом лишае. Лейкоплакия - патологическое ороговение слизистой оболочки при воспалительных процессах и авитаминозе А. Роговая дистрофия наблюдается в следующих формах:

- гиперкератоз - избыточное местное образование рогового вещества в эпидермисе кожи;

-ихтиоз - избыточное общее образование рогового вещества в эпидермисе кожи;

-паракератоз - разрыхление рогового вещества.

61 . Рахит

Рахит - болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты - остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные, мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены. На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей. Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.

62 . Различие между доброкачественной и злокачественной опухолью

По клиническому значению все опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли не влияют пагубно на организм. Они построены из хорошо дифференцированных клеточных элементов. Выставляют только тканевой атипизм. Такие опухоли растут медленно, характеризуются центральным ростом.

Злокачественные опухоли быстро растут, клетки малодифференцированны. Выражен и тканевой и клеточный атипизм, они бедны стромой. Рост инфильтрирующий, быстро разрушают окружающие ткани. Никогда не переходят в доброкачественные. Образуется рецидив и метостаза.

6 3 . Р егенерация волокнисто - соединительной ткани

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось поводом назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

6 4 . Регенерация костной ткани

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает.

Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

6 5 . Р егенерация эпители альной ткани

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольнокрупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи.

6 6 . Р егенерация нервной ткани

Регенерация разных отделов нервной системы , происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглйи, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглий - возникают так называемые глиальные рубцы. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их новообразование. При нарушении целости периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр - так называемый бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные нервными волокнами и фиброзной тканью, называются ампутационными невромами.

67 . Смерть: определение , виды , патогенез , причины

Наука о старости - геронтология .

Естественная или физиологическая смерть организма наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания. Однако высшие животные погибают значительно раньше естественно срока жизни вследствие болезни, неспособности добывать пищу или внешнего насилия. Патологическая (преждевременная) смерть наступает от воздействия патогенных причин. Она бывает ненасильственной и насильственной . Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных (например: от разрыва патологически и измененных органов, инфаркта миокарда и т. п.)

Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий, как убой или убийстве, смерть от травм, несчастных случаев I разряды молний, авария и т. д.).

Агония (гр . а§оп - борьба) - процесс от начала умирания до клинической смерти. Длится от нескольких секунд до нескольких часов. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функций продолговатого мозга, некоординированной работой гнетем (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич I сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь - слух.

Клиническая смерть - характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Первичные признаки смерти: последняя систола сердца, исчезновение безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5-6 мин. (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранить жизнедеятельность без 02). При понижении температуры время увеличивается до 30-40 мин. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря) и клинической смерти применяют комплекс реанимационных мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга (от лат. геапута1ю - оживление).

Подобные документы

Нарушение обмена гликопротеидов, содержания тканевой жидкости. Образование камней и конкрементов. Регенерация тканей и органов. Протокол диагностического и акт судебно-ветеринарного вскрытия. Нарушения профессиональной деятельности в области ветеринарии.

курсовая работа , добавлен 06.01.2013


Инфекционные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Морфология и химический состав вируса ящера, клинические признаки заболевания. Алиментарный и респираторный пути заражения животных, патологические изменения и дифференциальная диагностика.

курсовая работа , добавлен 11.12.2010


Токсикологическая характеристика соединений свинца и кадмия, пути их поступления, распределения и накопления в организме животных. Исследование патологоанатомических и морфологических изменений в органах и тканях крыс при отравлении тяжелыми металлами.

дипломная работа , добавлен 10.12.2010


Ветеринарная офтальмология, анатомия, физиология, методы исследования болезней глаз у животных. Анамнез болезни, возникновение поверхностного гнойного кератита у мелких домашних животных в связи с травматизмом органа зрения, диагностика и лечение.

история болезни , добавлен 26.12.2011


Основные причины возникновения ринита у животных, его виды и симптомы. Характеристика методов терапии заболевания. Применение светолечения (ультрафиолетовое и лазерное облучение носовых ходов) и УВЧ-терапии области носа. Особенности профилактики ринита.

презентация , добавлен 02.11.2015


Типы тканей в организме животного и их основное назначение. Понятие и порядок исчисления индексов телосложения сельскохозяйственных животных. Показатели оценки шерстной продуктивности овец. Методы учета молочной продуктивности. Приготовление сенажа.

контрольная работа , добавлен 24.05.2012


Одомашнивание животных как процесс естественного экологического статуса. Потеря животных от болезней как стимул возникновения потребностей в способах и средствах борьбы с ними. Эволюция основных представлений о взаимосвязи болезней человека и животных.

реферат , добавлен 16.01.2014


Ознакомление с патогенезом, клиническими признаками, течением и основными симптомами бешенства у домашних и диких теплокровных животных. Изучение патологоанатомических изменений организма. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика заболевания.

реферат , добавлен 07.12.2011


Изучение особенностей остро протекающей инфекционной болезни домашних и диких животных. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески.

реферат , добавлен 06.02.2012


Дикие предки и родичи домашних животных. Изменение животных под влиянием одомашнивания: величина и формы тела, масть и волосяной покров, плодовитость. Характерные признаки доместикации. Изучение происхождения и эволюции сельскохозяйственных животных.